Что у нас общего со слонами

Хотите еще одну шокирующую историю о травах и злаках? Дикие африканские слоны, которые в естественных условиях (как и наши предки) питаются только древесными листьями, не страдают от коронарной недостаточности. Но из-за уничтожения среды обитания целым стадам слонов теперь приходится пастись на травяных полянах или есть сено и зерно. У этих животных заболеваемость тяжелой коронарной недостаточностью составляет почти 50 процентов – из-за лектинов, для употребления которых их организм не предназначен и которые прикрепляются к их артериям, провоцируя иммунные атаки.

Итак, пришла пора рассказать, на какую молекулу сахара охотятся АЗП и другие лектины. Оказывается, что у слонов – и людей – в организме есть совершенно конкретная молекула сахара, которая вызывает эту проблему. Связывающий лектины сахар, Neu5Ac, находится на стенках кровеносных сосудах и абсорбирующих клетках кишечника – энтероцитах. У большинства млекопитающих на стенках кишечника и кровеносных сосудов находится сахарная молекула Neu5Gc. Но люди потеряли способность производить эту молекулу, когда наш вид разошелся с шимпанзе и гориллами восемь миллионов лет назад. Вместо этого мы производим связывающий лектины сахар Neu5Ac, как и моллюски, куры и слоны. (Да, вот такая странная компания!) Лектины, особенно злаковые лектины, прикрепляются к Neu5Ac, но не могут прикрепиться к Neu5Gc. Это объясняет, почему живущие в неволе шимпанзе, которых сажают на человеческую зерновую диету, не болеют атеросклерозом (закупоркой артерий) или аутоиммунными заболеваниями, а вот несчастные слоны, питающиеся травой, страдают от коронарной недостаточности. У шимпанзе нет сахарной молекулы, связывающей лектин, а вот у слонов и людей есть, и из-за этого мы получаем сердечно-сосудистые и аутоиммунные заболевания, когда едим лектины из злаков и семян.