Связь между лектинами, ожирением и плохим здоровьем

Я уже познакомил вас с агглютинином зародыша пшеницы (АЗП) и объяснил, что он играет роль в возникновении целиакии и поразительно напоминает гормон инсулин. Теперь давайте подробнее рассмотрим работу инсулина и проблемные эффекты, которые начинаются, когда АЗП подражает инсулину.

Обычно, когда сахар из кишечника попадает в кровеносную систему, поджелудочная железа выделяет инсулин, который отправляется в три основных места: жировые клетки, мышечные клетки и нейроны. Главная работа инсулина – открывать в клетках «двери», которые пропускают внутрь глюкозу, позволяя переработать ее в топливо.

1. В ЖИРОВЫХ КЛЕТКАХ инсулин прикрепляется к стыковочному порту на мембране и активирует специальный переключатель, который заставляет жировую клетку переработать глюкозу в жир и оставить на хранение. Сделав свою работу, инсулин отключается от стыковочного порта, и сахар больше не может попасть в клетку.

2. В МЫШЕЧНЫХ КЛЕТКАХ инсулин открывает «дверь» в клетку и пропускает глюкозу, которую клетка использует как топливо.

3. НЕРВНЫЕ КЛЕТКИ тоже нуждаются в инсулине, чтобы пропустить глюкозу через свою мембрану. То, что нейронам требуется инсулин для получения глюкозы – довольно новое открытие, и сейчас мы знаем, что мозг и нервы тоже страдают от инсулинорезистентности, это состояние называют диабетом 3-го типа.

После того как инсулин подключается к нужному порту и передает нужную информацию, жировые, мышечные и нервные клетки сообщают гормону, что сообщение получено. Гормон отключается от стыковочного порта, оставляя его свободным для взаимодействия с другими гормонами.

Проблемы начинаются, когда лектины, подражая инсулину, прикрепляются к клеточным стенкам вместо него. Лектины либо дают неправильную информацию, либо блокируют выдачу правильной информации. Чтобы понять все последствия, представьте, что вы – пассажир самолета после очень долгого перелета, а у телескопического трапа все еще стоит другой самолет. Вы не можете сойти с самолета (выдать свою информацию), пока другой самолет не отъедет с полосы. А теперь представьте, что он не отъедет никогда! И что вам делать? Пока лектины перекрывают «телескопический трап», нормальная система коммуникации прекращает работать, причем на неопределенный срок.

А теперь давайте посмотрим, что происходит, когда лектин АЗП подключается к стыковочным портам инсулиновых рецепторов в разных типах клеток.

1. Жировые клетки: АЗП прикрепляется к ним навсегда и заставляет клетки постоянно производить жир из любого сахара, который движется мимо, до бесконечности. Задумайтесь: если бы вы жили восемь тысяч лет назад, то вы бы считали очень полезным любое растение, которое помогает вам запасать как можно больше жира из скудного запаса калорий. Но сейчас это уже совсем не так полезно, а АЗП и другие подобные лектины в злаках занимаются далеко не только стимуляцией запасания жира в жировых клетках.

2. Если АЗП прикрепляется к мышечной клетке, то он тоже навсегда остается в инсулиновом рецепторе, но эффект на этот раз прямо противоположный. АЗП не дает настоящему инсулину подключиться к клетке, подобно тому, как другой самолет, занявший ваш телескопический трап, не дает вам сойти на землю. В результате мышечные клетки не получают глюкозу: она вся отправляется в жировые клетки, которые АЗП активно накачивает сахаром. Стоит ли удивляться, что древние люди были намного более мускулистыми до появления злаков и бобовых? Посмотрите на любые древнеегипетские фрески и статуи: они были худыми и не отличались крупными мышцами. Оказывается, настоящая причина усыхания мышц в старости – инсулиновая мимикрия! Чем больше лектинов мы едим, тем больше инсулиновых рецепторов в мышцах заблокировано АЗП и другими лектинами и тем больше мышечной массы мы теряем.

3. Когда АЗП и другие лектины прикрепляются к инсулиновым рецепторам нервных клеток, они тоже блокируют поступление сахара. Когда нейронам недостаточно сахара, голодный мозг требует больше калорий. Если вы заблокируете инсулиновые рецепторы АЗП, то получите голодного человека – он будет есть больше и, возможно, получит большое преимущество, когда настанет зима. В краткосрочной перспективе это было полезно и помогло выжить молодой человеческой цивилизации; но если этот процесс продолжается, то к инсулиновым рецепторам мозга и нервов прикрепляется все больше АЗП и других лектинов, так что клетки центральной и периферической нервной системы начинают отмирать, приводя к деменции, болезни Паркинсона и периферической нейропатии.

Итак, общий результат: потеря мышечной массы, голодающий мозг и нервные клетки, много жира. Знакомо звучит?

Недавно обнаружилось, что лектины из кишечника забираются по блуждающему нерву в мозг и могут откладываться в черной субстанции³, коммутационном центре мозга, повреждение которого вызывает болезнь Паркинсона. Это объясняет результаты большого исследования, проведенного в Китае: пациенты, которым в шестидесятых и семидесятых сделали ваготомию (обрезание блуждающего нерва) для лечения язвы желудка, на 40 процентов реже страдают от болезни Паркинсона по сравнению с контрольной группой ровесников⁴. Лектинам не удается так легко добираться до мозга, и, соответственно, они наносят не такой большой урон. Еще это объясняет, почему болезнью Паркинсона чаще болеют вегетарианцы: они едят больше растений (и, соответственно, больше лектинов). Не забывайте, что растение просто выполняет свою работу: избавляет мир от нежелательных вредителей, в том числе и от вас!

Лектины из кишечника могут забираться по блуждающему нерву прямо в мозг и откладываться там в черной субстанции, что вызывает болезнь Паркинсона.

Подводя итоги: в древние времена, когда еды было мало, набор веса после употребления лектинов в злаках и бобовых приносил огромную пользу, но сейчас тот же самый результат работает уже против нас. Теперь давайте рассмотрим другой способ работы лектинов на нас и против нас.